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朱澂明 科研中心常务副主任
教授、博士生导师、研究员

个人简介:

澳门新葡8455第七附属最新网站研究员,博士生导师。澳门新葡8455百人计划引进人才·。 2003-2017美国MD安德森癌症中心助理教授到终身副教授。 多年来一直从事分子生物学和免疫,遗传,肿瘤学领域研究,先后在 Cell、 J Exp Med、 Immunity, Nature, Nature Immunology, Oncogene, Molecular Cell, Diabetes, Cell Cycle等杂志发表论文近40篇,其中有19篇第一作者/通信作者论文,两篇Cell第一作者论文。 在美国主持担任多项NIH, ACS,Leukemia Society等研究项目。 曾担任德州大学休士顿分校的免疫学博士课程和博士生培育主任。在美国培养了多名博士生和博士后。担任国际杂志《American J Immunology》客座编委,以及JBC, Journal of Cancer,Leukemia and lymphoma, Diabetologia, Plos One 等多个杂志的客座审稿人。2017年底回国,任聘为澳门新葡8455研究员。

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大力招收博士后、博士生和硕士生。

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教育背景:

1980/09 – 1984/08?复旦大学,生物系生化专业,学士;

1986/09–1989/03?美国休士顿大学生物系,微生物专业,硕士;

1993/09–1997/09?美国贝勒医学院,免疫学,博士;

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研究工作经历:

1997/10–2003/11 ?美国哈佛大学医学院,分子免疫学博士后,导师:DrFred Alt

2003/10–2009/09?美国休士顿,MD安德森癌症中心,免疫系 助理教授;

2009/09–2017/08,美国休士顿,MD安德森癌症中心,免疫系 终生副教授;

2017/12–至今 澳门新葡8455第七附属最新网站,研究员。

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社会兼职:

2011/09-2014/08:安德森基金评审专家

2013/01-2015/01: 意大利国家基金评审专家;

2014/01-2017-08: American J Immunology 客座编辑;

2018/03-至今:中国病理生理学会免疫专业委员会委员

2008/10-至今:美国免疫学会会员(AAI)

2010/01:美国微生物学会会员;

2003-至今:华人生物学家协会会员

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教学情况:

博士生导师、硕士生导师,共培养博士8名,博士后3名。

主持研究生免疫课程,有10年教学经验。 

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科研工作:

一)研究方向:

1. DNA修复机制以及基因的不稳定性对肿瘤形成·,肿瘤发育的影响;利用动物模型和细胞模型来研究细胞对DNA损伤的反应和修复机制,并研究基因组不稳定的形成和肿瘤的形成。并结合临床研究对基因不稳定的肿瘤的治疗;

  2. 染色体易位对肿瘤形成机制研究:用CRISPR在细胞和动物中制造染色体易位,研究肿瘤形成过程和免疫系统和肿瘤的关系;

3. 炎症和肿瘤形成的机理。用结肠癌的动物模型,结合临床数据和样本来研究炎症对肿瘤形成的关系和治疗炎症引起肿瘤的治疗。

4.在胰腺beta细胞中的DNA损伤,细胞周期以及对beta细胞分裂的影响和糖尿病的病因。

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二)研究内容:

1.?DNA修复和基因组不稳定性:染色体易位需要DNA修复的功能。在小鼠中,如果正常的NHEJ缺失,染色体易位主要由替代NHEJ(A-NHEJ)来完成。那么,临床的肿瘤样品中染色体易位是由什么DNA修复通路来完成的呢?带着这个问题,我们将分析儿童淋巴瘤中染色体易位的序列。从序列中探索DNA修复机制对肿瘤形成中的作用;

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2?研究染色体易位方向:应用Crispr 技术研究染色体易位及重组的机制,和对肿瘤的起源的影响。染色体易位是肿瘤细胞中最常见的染色体变异之一, 也是许多肿瘤形成的原因, 比如淋巴癌和一些实体瘤。尤文肉瘤(Ewing Sarcoma, EWS)就是个具体的例子。EWS形成是由染色体T(11,22)易位造成。这个染色体易位形成一个新的融合蛋白(EWS-FLI),具备强效的细胞调控作用而导致细胞癌转移。我们目前还不知道染色体易位的分子机理。所有染色体易位都起源于染色体断裂。新的Crispr技术提供了有效的工具。 我们将用CRISPR来制造细胞中染色体断和染色体易位,从而可以研究细胞的癌变过程。我们已经取得了初步的成绩:用CRISPR技术我们已经成功地在NIH3T3细胞内制造了染色体断和染色体易位,并有融合蛋白 EWS-FLI表达。我们发现融合蛋白的表达造成细胞变化,但不都是变成EWS-类似的性质。这些结果表明了两大信息:1)CRISPR能够诱导染色体易位;2)融合蛋白的作用因细胞不同而异。我们计划用更多的细胞株来用CRISPR诱导染色体易位,然后研究融合蛋白的表达和细胞变化。我们还计划用原代细胞 (primary cells)做CRISPR诱导染色体易位,研究融合蛋白的表达和细胞变化。我们也计划用突变的原代细胞,像p53缺失的细胞,做CRISPR诱导染色体易位,研究融合蛋白的表达和细胞变化,并比较和野生型细胞的结果。

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3?建立用于研究免疫治疗的动物模型:用Crispr 引导染色体转移,我们将在干细胞内诱导肿瘤形成并打入同原的小鼠并诱发肿瘤或用病毒将CRISPR载体转入小鼠直接诱发肿瘤。1) 我们将研究肿瘤和小鼠内免疫系统的互相作用,异了解肿瘤细胞怎么逃避免疫监控。2) 测试免疫治疗,特别是测试免疫监测点的阻止药(checkpoint blockade)对固体肿瘤的治疗效果和机制。

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4.?结直肠癌研究方向:我们以前报道过在小鼠内敲除Ku70并敲进(knockin) p53突变R172P后会自发大肠癌。癌变由慢性炎症开始逐渐癌变。这为我们提供了很好的动物模型。我们将进一步研究1)慢性炎症的形成,我们推测是由T细胞调控缺失引起。Ku70的缺失造成了T调节细胞 (Treg)的缺损,因而引起炎症;2)B 细胞对大肠的保护作用。Ku70的缺失也使小鼠不能重组B细胞受体基因,因而缺失IgA。因此这个小鼠也给我们提供了学习B细胞对保护大肠的功能;3)大肠里的菌群对大肠慢性炎症的关系。Ku70的缺失也造成大肠壁上皮细胞DNA受自然损伤,我们推测不能很好的把细菌隔开。这会形成大肠慢性炎症;4)p53突变对大肠癌变的贡献。利用这个p53突变R172P敲进小鼠,我们可以用药物诱导大肠炎症,如何观察癌变的过程;5)最后,我们的结果表明ku70有抑制细胞分裂的作用,并最有可能和beta-连环蛋白 (beta-catenin)以及它的信号通路有关。我们将进一步真实这个创新的推断。5)研究临床结肠癌样品和有关数据,结合小鼠研究中的发现进一步探索人类结肠癌和炎症的关系。

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著作、论文、成果:

一)科研工作:?

主要研究方向

1. DNA修复,细胞周期调控和p53功能;

2. 基因组不稳定性和癌症形成机制;

3. 炎症和肿瘤形成的关系;

4. 免疫识别肿瘤机制和癌细胞逃逸免疫监控的机制;

5. DNA损伤对胰腺beta细胞周期的影响。

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二)著作、论文、成果:?

(1)发表论著 (仅第一/通讯作者)

1. Puebla-Osoro, N, J. Kim, Sang, Sandra, O., Zhang H., Tavana, O, M, Li, S., Wang, Y.,Ma, Q., Schluns, KS and Zhu C. (2014). A novel Ku70 function in colorectal homeostasis separate from nonhomologous end-joining. Oncogene, 33 (21): 2748-57. PMID: 23752193.

2. Tavana, O, Puebla-Osoro, N, J. Kim, Sang, M, Jang, S, and Zhu C. (2013). Ku70 functions in addition to NHEJ in pancreatic beta-cells: a connection to beta-catenin regulation. Diabetes. 62 (7), 2429-38. PMCID: PMC3712041.

3. Tavana, O, Zhu, C (2011). Too many breaks (brakes): pancreatic beta-cell

senescence leads to diabetes. Cell Cycle 10 (15): 2471-84. PMID: 21750406.

4. Puebla-Osorio N, Miyahara Y, Sreevidya C, Limón-Flores, AY, Kazimi N, Ullrich, S and Zhu C (2011). Induction of B-cell Lymphomas by UV radiation. MBC Cancer 11: 36.PMCID: PMC3041776.

5. Tavana, O, Benjamin, C., Peubla-Osorio, N., Sang, M., Ullrich, SE., Ananthaswamy,H and Zhu, C (2010). Absence of p53-depdent apoptosis leads to UV radiation hypersensitivity, enhanced immunosuppression and celluar senescence. Cell Cycle, 9(16): 3328-36. PMCID: PMC3041166.

6. Dujka M, Puebla-Osorio N, Tavana O, Sang M, Zhu C (2009). ATM and p53 are essential in the cell cycle containment of DNA breaks during V(D)J recombination in vivo. Oncogene 29 (7): 957-65. PMID: 19915617.

7. Tavana O, Puebla-Osorio, N., Sang, M., and Zhu. C (2010) Absence of p53-dependent apoptosis combined with nonhomologous end-joining deficiency leads to a severe diabetic phenotype in mice. Diabetes. 59 (1): 135-42PMCIDPMC2797914.

8. Puebla-Osorio, N., and Zhu, C. (2008). DNA damage and repair during lymphoid development: Antigen receptor diversity, genomic integrity and lymphomagenesis. Immunologic Research, (41): 103-122. PMID: 18214391.

9. Van Nguyen T, Puebla-Osorio N, Pang H, Dujka ME, Zhu C. (2007) DNA damageinduced cellular senescence is sufficient to suppress tumorigenesis: a mouse model. J Exp Med. (204): 1453-61. PMCID: PMC2118600.

10. Puebla-Osorio, N, Lacey, D. Alt, F.W., and Zhu, C. (2006). Early Embryonic Lethality Due to Targeted Inactivation of DNA Ligase III. Mol. Cell. Biol. 26(10): 3935-41. PMCID: PMC1489003.

11. Zhu C, Mills K, Ferguson OD, Lee C, Manis PJ, Fleming J, Gao Y, Morton CC and Alt FW. (2002) Unrepaired DNA breaks in p53-deficient cells lead to oncogenic gene amplification subsequent to translocations. Cell, 109(7): 811-821. PMID: 12110179.

12. Zhu C, Bogue MA, and Roth DB. (1996): Thymocyte differentiation in ?-irradiated severe-combined immunodeficient mice: characterization of intermediates and products of V(D)J recombination at the T cell receptor ??locus. Eur J Immunol., 26: 2859-2865. PMID: 8977278.

13. Zhu C, Bogue MA, Lim D-S, Hasty P, and Roth DB (1996): Ku86-deficient mice exhibit severe combined immunodeficiency and defective processing of V(D)J recombination. Cell, 86: 379-389. PMID: 8756720.

14. Zhu C and Roth DB (1996): Mechanism of V(D)J recombination. In: Cancer Survey, Vol. 28: Genetic instability in cancer. Ed. J.Tooze. Imperial Cancer Research Fund, 295-309. PMID: 8977042.

15. Zhu C and Roth DB (1995): Characterization of coding ends in thymocytes of scid mice: implications for the mechanism of V(D)J recombination. Immunity, 2 (1): 101-112. PMID: 7600297.

16. Zhu C, and Henney HR, Jr. (1990): Intracellular polyamine patterns during

encystment of Physarum flavicomum. Can J Microbiol, 36: 266-368. PMID: 2390746.

17. Zhu C, and Henney HR., Jr (1990): DNA methylation pattern during the encystment of Physarum flavicomum. Biochem Cell Biol, 68: 944-948. PMID: 2168719.

18. Zhu C, Cumaraswamy A. and Henney HR, Jr. (1989): Comparison of polyamine and S-adenosylmethionine contents of growing and encysted Acanthamoeba isolates. Molecular & Cellular Biochemistry, 90: 145-153. PMID: 2586495.

19. Zhu C, et al. (1985): Determination of 5-methylcytosine content in normal and leukemia rats. Chinese Nature Journal, 8:39-43.?(自然杂志

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个人邮箱:

czhu@mail.com;?zhuchm3@mail.sysu.edu.cn 

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